Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
 Universitätsmedizin Leipzig

Neurobiologische Forschung in der Psychiatrie

Leiter des Forschungsbereiches Prof. Dr. Ulrich Hegerl

Kontakt

Anschrift: Universitätsklinikum Leipzig AöR
Department für Psychische Gesundheit
Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Semmelweisstraße 10, HAUS 13, 04103 Leipzig
Sekretariat: Marie-Susan Krause
Telefon: +49 (0)341-9724530
Fax: +49 (0)341-9724539
E-Mail: Marie-Susan.Krause@medizin.uni-leipzig.de
Ulrich.Hegerl@medizin.uni-leipzig.de

Die Forschergruppe nutzt sowohl direkte neurobiologische Marker (Liquor- und Serumparameter) als auch bildgebende Verfahren (EEG, PET, MRT, simultane EEG & fMRT) (1) und kinematische Bewegungsanalysen (2), um die Mechanismen zu ergründen und abzubilden, die psychiatrischen Erkrankungen zugrunde liegen, sie aufrechterhalten oder begleiten. Ein besseres Verständnis dieser Zusammenhänge soll die Identifikation geeigneter diagnostischer Marker und neuer Behandlungsstrategien psychischer Störungen, insbesondere affektiver Störungen, ermöglichen.
Der Fokus der Gruppe liegt auf der Erforschung der Vigilanzregulation und ihrer Pathologien mittels der Elektroenzephalographie (EEG). Mit Vigilanzstadien werden die unterschiedlichen Funktionsstörungen bezeichnet, wie sie beim Übergang vom konzentriertem Wachzustand bis zum Tiefschlaf beobachtet werden können. Bei verschiedenen psychischen Störungen ist die Regulation der Übergängezwischen verschiedenen Vigilanzstadien gestört (3-5). Diese Befunde ermutigen dazu, die Entwicklung diagnostischer Indikatoren, basierend auf der EEG-Vigilanzregulation, anzustreben und eröffnen neue Behandlungsoptionen.

Die Erfassung sogenannter Neurodegenerationsmarker, wie Tauproteine und ß-Amyloide, aber auch der Hypokretine (Orexine), im Liquor cerebrospinalis hat in der psychiatrischen Routinediagnostik einen erheblichen Stellenwert zur Erkennung und Verlaufskontrolle von Erkrankungen wie der Alzheimer Demenz und der Narkolepsie. Ziel unserer Forschung ist ein besseres Verständnis der funktionellen Zusammenhänge zwischen dem Spiegel an Markerproteinen, der Transmitter- und der Vigilanzregulation. In verschiedenen Projekten wird daher die interindividuelle Varianz der EEG-Vigilanzregulation in Bezug zu der individuellen Rezeptorenverfügbarkeit, gemessen mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET) (in Kooperation mit der Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin, Prof. Dr. Sabri), sowie dem Spiegel an Markerproteinen untersucht. Besonderes Interesse gilt dabei den Hypokretinen, hypothalamischen Hormonen, deren Einfluss auf das Schlaf-Wach-Verhalten als gesichert gilt. Veränderte Hypokretinspiegel gehen mit Erkrankungen, die die Schlafregulation betreffen (6), aber auch mit depressiven Störungen, einher (7,8).

Neuronale und neurobiologische Korrelate kognitiver Dysfunktionen im Zuge neurodegenerativer Prozesse stellen einen zusätzlichen Interessenschwerpunkt der Gruppe dar (9). Die so genannten milden kognitiven Beeinträchtigungen beschreiben ein Syndrom neuropsychologischer Defizite, die über normale kognitive Alterungseffekte hinausgehen, jedoch nicht das Vollbild einer Demenz erfüllen. Das Syndrom ist assoziiert mit einem erhöhten Spiegel an Tauproteinen im Liquor (10).

Referenzen

  1. Mulert C, Jager L, Propp S, Karch S, Stormann S, Pogarell O, Moller HJ, Juckel G, & Hegerl U (2005). Sound level dependence of the primary auditory cortex: Simultaneous measurement with 61-channel EEG and fMRI. Neuroimage, 28, 49-58
  2. Mergl R, Pogarell O, Juckel G, Rihl J, Henkel V, Frodl T Muller-Siechneder F, Karner M Tigges P, Schroter A, & Hegerl U (2007). Hand-motor dysfunction in depression: characteristics and pharmacological effects. Clin EEG Neurosci, 38(2), 82-88
  3. Small JG, Milstein V, Malloy FW, Medlock CE, & Klapper MH (1999). Clinical and quantitative EEG studies of mania. J Affect Disord, 53, 217-224
  4. Bschor T, Muller-Oerlinghausen B, & Ulrich G (2001). Decreased level of EEG-vigilance in acute mania as a possible predictor for a rapid effect of methylphenidate: a case study. Clin Electroencephal, 32, 36-39
  5. Hegerl U, Stein M, Mulert C, Mergl R, Olbrich S, Dichgans E, Rujescu D, & Pogarell O (2007). EEG-vigilance differences between patients with borderline personality disorder, patients with obsessive-compulsive disorder and healthy controls. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, in press
  6. Nishino S & Mignot E (2002). Article reviewed: Plasma orexin-A is lower in patients with narcolepsy. Sleep Med, 3, 377-378
  7. Salomon RM, Ripley B, Kennedy JS, Johnson B, Schmidt D, Zeitzer JM, Nishino S, & Mignot E (2003). Diurnal variation of cerebrospinal fluid hypocretin-1 (orexin-A) levels in control and depressed subjects. Biol Psychiatry, 54, 96-104
  8. Bundin L, Björkqvist M, Petersén A, & Träskman-Bendz L (2007). Reduced orexin levels in the cerebrospinal fluid of suicidal patients with major depressive disorder. Eur Neuropsychopharmacol, 17, 573-579
  9. Schönknecht P, Pantel J, Kruse A, & Schröder J (2005). Prevalence and natural course of aging-associated cognitive decline in a population-based sample of young-old subjects. Am J Psychiatry, 162, 2071-2077
  10. Schönknecht P, Pantel J, Kaiser E, Thomann P, & Schröder J (2007). Increased tau protein differentiates mild cognitive impairment from geriatric depression and predicts conversion to dementia. Neurosci Lett, 416, 39-42
 
Letzte Änderung: 21.07.2016, 14:16 Uhr
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